病生pbl病例分析

病例分析

病例分析 临床诊断 诊疗分析 治疗方案

临床诊断 COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭诊断依据 患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。

7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄 脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。查体见R:25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。

白细胞数(WBC):18×109/L;中性粒细胞(N):7.0×109/L。 PaO2: 55mmHg, PaCO2:65mmHg.

临床诊断 慢性肺源性心脏病、右心衰竭诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭

临床诊断病理生理学分析长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低 氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩 大→失代偿→右心衰竭

临床诊断 糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体(+++),尿糖(+++),尿蛋白(+++) 生化指标：血糖 23.5mmol/L,血酮3mmol/L,血尿素氮(BUN): 8.16mmol/L,血肌酐(Cr):182.6umol/L , PH 7.29, AB(动脉血HCO3-含量 ) :18 mmol/ L6

临床诊断病理生理学分析降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→ 肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍→加剧高血糖 外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在 肝内经β-氧化生成酮体→超过组织的正常氧化能力而使血酮升 高→尿酮排出增多→酮症酸中毒

临床诊断 急性食物中毒诊断依据

晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物， 量约500g

临床诊断 电解质、酸碱平衡紊乱诊断依据 生化指标：Na+ 132mmol/L,K+ 2.8mmol/L, Cl- 91mmol/L 血气指标：pH 7.29;PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg, 血酮：3mmol/L AB(动脉血HCO3-含量 ) :18 mmol/ L 再结合以上疾病的诊断 何种类型的酸碱平衡紊乱呢？

临床诊断酸碱平衡紊乱计算分析法 已知：pH 7.29; Na+ 132mmol/L,K+ 2.8mmol/L, CL- 91mmol/L PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg,血酮:3mmol/L HCO3- :18 mmol/ L pH∝HCO3/PaCO2 PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg →呼酸 AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸 未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29 呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值31)

29和31较为接近，不存在代碱

诊断：呼酸+AG增高型代酸10

临床诊断病理生理学分析剧烈呕吐→丢失大量消化液→低钠、低钾、低氯血症→电解质紊乱 糖尿病加重→酮症酸中毒→代谢性酸中毒 呼吸衰竭、休克→缺血缺氧→乳酸性酸中毒→代谢性酸中毒 COPD 急性加重→二氧化碳潴留→高碳酸血症→呼吸性酸中毒 剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒 低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱 低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱11

临床诊断 肝硬化诊断依据 患者有4+年的肝炎性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天 肝右肋缘下约3cm,质实；脾脏肋缘下约2cm; 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间):42.4秒， TT(凝血酶时 间):20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间):56.2秒，FIB(纤维 蛋白原即凝血因子Ⅰ):1.5g/L 总胆红素： 19μmol/L

临床诊断 上消化道出血、低血容量性休克诊断依据 后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量 约1000ml,患者诉视物模糊，眩晕。

T:38.9℃;P:116次/分；R:25次/分；BP:70 /50mmHg血常规：红细胞(RBC):3.0×1012/L;血红蛋白(HB):42g/L

临床诊断病理生理学分析肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消化 道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大

肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性休克

临床诊断 DIC 、多器官功能障碍综合征(MODS)诊断依据 患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。

凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间):42.4秒， TT(凝血酶时 间):20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间):56.2秒，FIB(纤 维蛋白原即凝血因子Ⅰ):1.5g/L;3P test(+)故诊断为DIC。 引起MODS的因素往往是多因素、综合性的。该患者大量出血 导致失血性休克、存在严重感染、大量输血输液及药物使用 不当等都可引起MODS.15

临床诊断病理生理学分析肝硬化 糖尿病 酸中毒 休克 应激 凝血系统激活 抗凝功能减弱 纤溶功能降低 血管舒缩性和血 液流动性的改变 DIC形成

休克等因素→激活炎症反应，难以控制→全身炎症反应综合征/ 代偿性抗炎反应综合征，失衡→炎症反应失控→ MODS16