缺血性肠病的临床研究进展

考治疗指南的循证资料确定药物的取舍、联合与更换以及手术治疗的配合，以期在预计的时问内获得预期的疗效，从而达到更新更高的治疗目标。（详图例）

总之，顽固性ＩＢＤ病例常常因开始免疫抑制剂使用，半数病例对ＡｚＡ不耐受者可以耐受６一ＭＰ，不反应的患者有时调整剂量可以取得疗效但应注意不良反应，特别是肝毒性转氨酶升高，有的病例降低ＡｚＡ的剂量而加用别嘌呤酸可以取得良好的效果。国外把生物治疗剂英夫利昔作为顽固性病例的二线治疗，而将ＦＫ５０６、ＭＴｘ与白细胞洗脱等作为三线治疗。治疗中随时内外科会诊确定外科手术的指征与时机。相信随着新型免疫治疗剂的经验积累以及靶向治疗药物特别是生物治疗剂的研发，顽固性ＩＢＤ的治疗将会取得更新的进展。

缺血性肠病的临床研究进展

姚宏昌ｌ陈欣２

ｌ天津市第一中心医院消化科，２天津市第一医院肝病科

缺血性肠病（ｉｓｃｈｅｍｉｃｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ）是２０世纪６０年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病［１］，是肠血管功能或形态变化等原因所致的肠壁血液灌注不良而引起的肠壁缺血性病变。病变局限在黏膜层和黏膜下层。此病可累及整个消化道，但主要累及结肠，故又称为缺血性结肠炎（ｉｓｃｈｅｍｉｃｃ０１ｉｔｉｓ）。是临床上严重的急腹症之一，临床表现不典型，误诊率高，并发症多，病死率高，是不容忽视的消化系统严重疾病，应引起临床医师的关注。

１发病因素

正常静息状态，胃肠道动脉血流量占心排血量的１０％，在运动或餐后，血流量则有较大变化。引起肠道缺血的主要病理基础是血管本身的病变和血容量不足。

１．１血管病变

腹腔动脉、肠系膜上动脉及肠系膜下动脉血管病变是引起肠道缺血的主要病理基础，包括动脉粥样硬化症，肠系膜上动脉压迫症，多种病因所致的血管炎及肠道血管畸形等，其中动脉粥样硬化所致的血管狭窄是引起慢性肠系膜缺血的主要原因（占９５％）。慢性缺血性肠病患者常伴有高血压、高血脂、全身动脉粥样硬化、糖尿病等多种疾病，其腹腔血管病变范围较广，可累及大、中、小血管。Ｊａｒｖｉｎｅｎ等报道１２０例动脉粥样硬化引起的慢性肠缺血患者，研究结果显示腹腔动脉明显狭窄占２２％，肠系膜上动脉狭窄占１６％，肠系膜下动脉狭窄占１０％。另外，全身性血管病变累及腹腔血管时，如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等多种免疫系统疾病时，常使肠道小动脉受累，也可致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。

１．２血液变化

血液高凝状态是导致腹腔血管血流缓慢，血栓易于形成的高危因素，如真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染、ＤＩＣ及放、化疗等疾病，血液呈高凝状态，易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管。由于解剖部位的原因，血栓易发生在肠系膜上动脉开口处。

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１．３血流量不足

常见的引起内脏血流量减少的原因，均可导致肠道缺血。胃肠道有丰富的侧支循环，因此比心，脑，肾和四肢较少出现缺血。但在腹腔血管病变的基础上，各种原因如心力衰竭、冠心病、心律失常或休克等引起心排出量降低，内脏血流量下降可诱发或加重肠道缺血，导致慢性缺血性肠病。肠道细菌感染，也可加重缺血所致的损伤。１．４肠管因素

也是缺血性肠病发病的重要因素之一。包括肠腔压力及肠管蠕动，老年人由于身体机能的退化，肠管蠕动功能减退，肠腔内粪块的嵌塞，使肠腔压力增加，导致肠壁的血供减少，最终导致肠壁局限性缺血、变薄、坏死，当患者因便意强烈用力大便时，腹腔内压、肠腔内压骤然升高而引起肠破裂。

１．５其他疾病

如肠道及腹部恶性肿瘤，肠梗阻及血液透析等也可导致慢性缺血性肠病的发生［４］。

２病理变化

基本的病理改变是肠壁水肿、出血及坏死等循环障碍性变化。２．１由缺血引起的严重损害，常为凝固性坏死或出血性坏死

①有静脉阻塞引起的坏死，常为淤血、出血及水肿。②所有病例都有程度不同的出血，严重患者表现为血便，可发生失血性休克。③大多数病例都有轻重不等的水肿，黏膜层及黏膜下层水肿明显。④上皮细胞、腺体及平滑肌等可发生各种缺血性变性。⑤亚急性期及慢性期可

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见增生性病变，有间质肉芽组织及纤维性增生，形成瘢痕或肿瘤样团块，引起肠壁增厚，肠腔狭窄及变形。⑥由于黏膜层缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成，似溃疡性结肠炎。⑦穿透性坏死可形成急性或慢性穿孔，后者常有肠粘连。③由于坏死反应或继发细菌作用可有不同程度炎症，一般较轻，不形成明显化脓性炎症。

３分类

缺血性肠炎的概念于１９６６年Ｍａｒｓｔｏｎ首次描述，他概括为三种形式：①短暂自限型，累及粘膜和粘膜下；②急性暴发型，累及结肠全层，并可导致坏疽（占ｌＯ％）和穿孔；③慢性型，导致结肠狭窄（１０％），偶可呈现缺血性暴发性全结肠炎。

根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，将缺血性肠病分为２型：①非坏疽型缺血性肠病，又分为一过型和慢性型。ｉ一过型病变为一过性暂时性缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、淤斑、黏膜下出血、黏膜呈暗红色、血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂，溃疡在亚急性期边界清楚，可长达３—４ｃｍ，宽卜２ｃｍ，周围黏膜水肿、充血。至发病７ｄ左右，溃疡一般不再进展，２周内结肠基本恢复正常。ｉｉ慢性型见持续性缺血，黏膜受损严重，病变涉及固有肌层，数周或数月后组织替代受损的黏膜及黏膜下层组织，形成慢性溃疡和持续性节段性结肠炎，肌层受累被组织替代，则易致肠管狭窄。一过型与慢性型在短时间（卜２周）内不易鉴别，需动态观察。②坏疽型缺血性肠病，见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠壁病变为全壁坏

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死，形成深大、不规则溃疡、脓肿，常需手术切除。

目前为了便于临床的区别和诊疗的需要，常将肠缺血分为急性和慢性两大类。急性肠系膜缺血（ａｃｕｔｅｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｉｓｃｈｅｍｉａ）亦称急性肠缺血，指肠系膜上动脉的全部或主要分支急性缺血。主要表现为腹痛、腹泻及便血。急性肠缺血包括肠系膜上动脉栓塞，肠系膜上动脉血栓形成，非闭塞性肠系膜缺血，急性肠系膜静脉血栓形成，局灶性小肠缺血，结肠缺血等六种。慢性肠缺血，包括缺血性肠绞痛和腹腔动脉压迫综合征两种。

３．１肠系膜动脉性栓塞

约４０％患者由该症导致。栓子多来自心脏的附壁血栓，见于风湿性心脏病，冠心病，感染性心内膜炎及近期心肌梗死患者。心房内的血栓、瓣膜上的赘生物及动脉硬化的斑块均可自发或在导管检查时脱落引起栓塞。本病病死率为６０％～９０％。

３．２肠系膜动脉血栓形成

约５０％患者由此症导致，病理基础为动脉粥样硬化，常见诱因：低血容量或心排血量突然降低、脱水、过量使用利尿或血管收缩剂。另外尚有血栓闭塞性脉管炎，结节性动脉周围炎和风湿性血管炎等。病死率高达６０％～９６％。

３．３非肠系膜血管梗阻性缺血（ＮＯＭＩ）

２０％～３０％的病例由该病引起，多与低血容量休克、慢性心力衰竭、主动脉供血不足、血管收缩剂和洋地黄中毒有关。该病存活率低于２６％。

３．４肠系膜静脉闭塞性 …… 此处隐藏：7141字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……